Разработки          Услуги          О компании          Контакты  

Материал из биософт-м

Перейти к: навигация, поиск
Статья
Название: Инструментальные средства транскраниальной доплерографии в исследовании патогенеза нарушений мозгового кровообращения у детей с патологической извитостью внутренних сонных артерий
Авторы: Исакова О.И., Елыкомов В.А., Филатов И.А., Федюнина Н.Г., Козлова Е.А., Шульц Т.Э., Иткин Г.П.
Опубликовано: // "Вестник трансплантологии и искусственных органов" № 6(44)'08. - Тверь: Издательство "Триада", 2008. ISSN 1995-1191. с. 53-60

Рассмотрены клинические аспекты реализации мониторинговых средств транскраниальной доплерографии (ТКДГ) в исследовании вероятных механизмов развития цереброваскулярных нарушений у детей с патологической извитостью внутренних сонных артерий.

Ключевые слова: цереброваскулярные нарушения, транскраниальная доплерография

Диагностический центр Алтайского края, Алтайское отделение НИИ физиологии СО РАМН, Барнаул
Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул
Московский авиационный институт (государственный технический университет), Москва
ФГУ "Научно-исследовательский институт трансплантологии и искусственных органов Росмедтехнологий", Москва

Instrumental methods of transcranial doppler detection and monitoring in researching pathogenesis of cerebral blood flow disturbance in children with pathological deformation of internal carotid arteries

Isakova O.I., Elykomov V.A., Filatov I.A., Fedyunina N.G., Kozlova E.A., Shultz T.E., Itkin G.P.

Diagnostic Center of Altai Region, Altai department of Research Institute of Physiology SA RAMS, Barnaul

Altai State Medical University, Barnaul

Moscow Aviation Institute (State Technical University), Moscow

Research Institute of Transplantology and Artificial Organs, Moscow

Clinical aspects of realization monitoring transcranial doppler detection (TCD) system were observed to prove the most probable mechanism of developing cerebrovascular disturbances in children with pathological deformation of internal carotid arteries.

Key words: cerebrovascular disturbauces, transcranial doppler

Введение

Деформация, или патологическая извитость внутренних сонных артерий (ПИ ВСА), является одной из важнейших причин патологии головного мозга [3].

Для исследования ПИ ВСА применяются современные неинвазивные средства ультразвуковой ангиологии, обеспечивающие высокую информативность, полноту и достоверность результатов диагностики. Наряду с методами дуплексного сканирования сосудов головного мозга в последнее время все шире применяются системы ТКДГ-мониторинга для исследования гемодинамики церебрального кровотока с возможностью детального анализа процессов интракраниальной эмболизации. Большой интерес клиницистов вызывают вопросы идентификации источника эмболов, регистрации церебральных эмболов и анализ их характеристик в режиме реального времени. В этих условиях сочетание возможностей дуплексного сканирования и ТКДГ-мониторинга обеспечивает высокое качество анализа процессов цереброваскулярных осложнений и эффективное предупреждение их развития в будущем.

В основу такого подхода закладываются принципиально новые научные решения в области изучения системы мозгового кровообращения, основанные на анализе клинически значимых характеристик церебральной микроэмболии (инородных частиц), разработке технологии мониторинга дисфункций церебрального кровотока и картировании его мощности в режиме реального времени. Реализация данных возможностей дает очевидные преимущества клинической реализации систем транскраниального мониторинга перед другими инструментальными средствами. Так, современный ТКДГ-комплекс билатерального мониторинга позволяет решать задачи:

  • мультиоконного многочастотного сканирования группы пораженных сосудов головного мозга с визуализацией спектрограмм мощности форменных элементов крови и автоматической детекцией эмболии;
  • анализа церебральной гемодинамики по группе автоматически рассчитываемых параметров;
  • отображении в режиме реального времени траекторий (треков) движения церебральной микроэмболии внутри сосудов с автоматическим анализом их клинически значимых характеристик;
  • экспертного анализа данных мониторинга мозгового кровообращения для оценки риска развития ишемии и оповещения бригады хирургов, анестезиологов и перфузиологов при выявлении маркеров развития цереброваскулярных осложнений;
  • синхронной записи в базу данных всей совокупности данных, сопутствующих этапам хирургического вмешательства с возможностью их послеоперационного анализа.

Диагностические возможности современных систем ТКДГ-мониторинга значительно расширяют наше представление о патогенезе и этиологии цереброваскулярных нарушений, в частности проблемы ПИ ВСА.

Известно, что извитость сосудов приводит к локальному нарушению гемодинамики [8]. Патологическая извитость - C-, S-образная, петлеобразная на участках ангуляции приводит к повышению систолической скорости кровотока с его дезорганизацией, чаще в виде турбулентности. Дистальнее места извитости восстанавливается ламинарный кровоток, а скоростные показатели по сравнению с проксимальным участком даже снижаются. Градиент систолической скорости кровотока дистального и проксимального участков составляет 26,3% [9].

ПИ ВСА регистрируются у 26,9% детей, имеющих клинические признаки неврологических расстройств. Признак извитой внутренней сонной артерии более чем в 2/3 случаев передается по наследству, ассоциируется с малыми формами дисплазии соединительной ткани и является одним из проявлений ангиодисплазий [13].

Ряд авторов считает основными звеньями патогенеза нарушений мозгового кровообращения при ПИ ВСА у детей локальные нарушений гемодинамики в зоне извитости, приводящие к снижению скорости кровотока в дистальном направлении и, как следствие, снижению перфузного резерва мозгового кровотока, ишемии нейронов в бассейне СМА [3, 6, 7, 11, 13].

По нашему предположению, цереброваскулярная патология при ПИ ВСА развивается как последствие воздействия на сосуды мозга микроэмболов. Последнии образуются из агрегатов тромбоцитов и эритроцитов в высокоскоростных потоках крови на участках патологической извитости сосудов. Длительное, с рождения, постоянное воздействие на структуры мозга микроэмболов вызывает растройство микроциркуляции, нарушает питание мозга, что в конечном итоге приводит к развитию той или иной цереброваскулярной патологии. В литературе мы не встретили работ, посвященных этой теме.

Для подтверждения рабочей гипотезы об эмболизации сосудов головного мозга у детей с ПИ ВСА как основного фактора цереброваскулярных дисфункций был использован современный комплекс транскраниального мониторинга отечественного производства с расширенными возможностями изучения процессов цереброваскулярной эмболии.

Средства и методы

Автоматическая идентификация в кровотоке микроэмболов и анализ их характеристик осуществлялись на базе ультразвукового диагностического комплекса "Ангиодин-2К" (ЗАО "НПФ "БИОСС",г.Зеленоград,рис. 1), оснащенного программным обеспечением ООО "БИОСОФТ-М".

Рис. 1. Комплекс билатерального мониторинга мозгового кровотока и автоматической детекции микроэмболий

В состав комплекса входит головной шлем и комплект ультразвуковых датчиков для исследования экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга (рис. 2).

Рис. 2. Шлем и зонды комплекса

Комплекс имеет следующие технические характеристики:

  • импульсно-волновой режим сканирования сосудов головного мозга на глубину до 140 мм с шагом дискретизации 1 мм;
  • 2 канала мониторинга церебрального кровотока;
  • 64 окна для режима мультистробирования с шагом установки 1,5 мм;
  • динамический диапазон электроакустического тракта в режиме автоматической регулировки усиления 96 дБ;
  • погрешность оценки скоростей кровотока не более ±2 см/с для скоростей до 50 см/с и не более ±5% для скоростей свыше 50 см/с;
  • 14 контролируемых параметров гемодинамики;
  • общая продолжительность непрерывного мониторинга характеристик мозгового кровообращения не менее 3 чаов;
  • автоматическая идентификация церебральных микроэмболов с разделением на воздушные и материальные по каждому каналу;
  • регистрация в режиме реального времени материальных и воздушных микроэмболов размером от 40 до 1000 микрон;
  • поддержка форматов развертки трендов мониторинга: 10, 20, 30 минут, 1, 2, 6, 12, 24 часа.
  • поддержка временных масштабов 1.5, 3, 6, 12 и 24 с для развертки спектрограмм скорости кровотока;
  • чувствительность эмболодетекции (определение в крови инородных частиц) не менее 92%;
  • специфичность эмболодетекции не менее 90%;
  • реализация просмотра любого фрагмента записи мониторинга продолжительностью от 3 секунд до 24 часов.

Дополнительно использовалось оборудование в составе ультразвукового комплекса Acuson Sequoia 512 (Siemens, Германия), гематологического анализатора MAXM (Coulter, Франция) и электрокардиографа Bioset 8000 (Siemens, Германия).

Для проведения исследований были отобраны дети с неврологического приема с проявлениями хронической цереброваскулярной недостаточности, с заведомо установленным диагнозом ПИ ВСА.

В контрольную группу были включены дети с проявлениями цереброваскулярной недостаточности, но без ПИ ВСА.

Всем детям была выполнена эхокардиография для исключения патологии сердца как возможного источника кардиальной эмболии.

В результате в основную группу вошли 39 детей в возрасте от 5 до 17 лет - 24 мальчика и 15 девочек, средний возраст 11,9 ± 3,3 года.

Контрольную группу составили 22 ребенка - 4 мальчика и 18 девочек, средний возраст 12 ± 2,7 года.

Детям основной и контрольной групп - 61 ребенку - были проведены лабораторные исследования венозной крови. Функциональные свойства тромбоцитов: определение адгезии тромбоцитов к стекловолокну проводилось по методике Т.А. Одесской и соавт., исследование агрегации тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином - по методу Born в модификации В.Г. Лычева, О.И. Толстого; гемолизат-агрегационный тест (ГАТ) - по Л.З. Баркагану, Б.Ф. Архипову, В.М. Кучерскому [1].

Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов проводилось по стандартной методики. Извитость считали патологической, если в месте изгиба сосуда регистрировалось нарушение гемодинамики в виде появления признаков дезорганизации потоков крови, а на доплеровской кривой отмечалось выраженное спектральное расширение, вплость до исчезновения спектрального окна. Дополнительно проводили УЗИ внутренних органов и ЭКГ.

Микроэмболизацию сосудов головного мозга оценивали на основе анализа количества микроэмболических сигналов (МЭС), их частотных и временных харакетристик. В предварительной настройке алгоритмов эмболодетекции учитывались все технические и методические аспекты, определенные Международной согласительной группой в 1998 году [19]: височным доступом, датчиками частотой 2 МГц, диаметром 1,5 см. Инсонировались одновременно обе средние мозговые артерии (СМА), 1-е сегменты, на глубине 47-56 мм, размером ультразвукового окна 8-10 мм, продолжительностью 60 минут.

Математические и программные средства комплекса "Ангиодин-2К" позволяют в режиме реального времени выполнять многоуровневый анализ ультразвуковых сигналов, полученных при облучении церебрального кровотока. Алгоритм обработки показан на рис. 3.

Рис.3.Алгоритм автоматической идентификации в церебральном кровотоке микроэмболий

Результаты обработки отображаются оператору, что позволяет синтезировать полную и достоверную картину процессов эмболизации сосудов головного мозга.

Учитывая, что первопричиной образования микроэмболов у пациентов с ПИ является нарушении гемодинамики в обследуемом сосуде, можно предположить наличие таких свойств МЭС, как небольшой размер, низкая эхогенность и материальный состав.

Для исследования эмболий с указанными характеристиками алгоритм автодетекции должен иметь высокую чувствительность. Учитывая данное обстоятельство и международные рекомендации [18, 19], были выбраны следующие параметры его настройки: порог детекции МЭС — 5 дБ, порог режекции - 6,5 дБ, порог длительности — 4 мс, нижний nopor частоты детекции — 200 Гц, верхний порог — 1600 Гц, Дополнительно включался режим трассировки всех сигналов высокой интенсивности, что позволяло значительно повысить информативность процесса исследования интракраниальной эмболизации.

В целях эксперимента для обработки МЭС низкой интенсивности, которые теоретически могли регистрироваться у пациентов с ПИ ВСА, мы имели возможность коррекции параметров алгоритма автоматической детекции эмболий.

Для обеспечения специфичности результатов автоматической эмболодетекции в ТКДГ "Ангиидин-2К" реализован развитый аппарат постпроцессорной обработки результатов мониторинга, или режим "обсервер". Его применение позволяет проанализировать все характеристики (аудиозапись, мощность, доплеровскую спектрограмму) сигнала в окрестности эмбола для принятия окончательного решения о его верификации.

Таким образом, после обследования пациента в течение одного часа проводился тщательный анализ характеристик зарегистрированных МЭС на предмет их соответствия базовым критериям, принятым Согласительным комитетом IX Международного симпозиума по церебральной гемодинамике в 1995 году [18].

В процессе обработки результатов использовались стандартные методы медицинской статистики (Гланц С. 1999). Различия считали статистически значимыми при р < 0,05.

Результаты

ПИ ВСА — одно из проявлений дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Эта аномалия сочетается разнообразными проявлениями несостоятельности развития соединительной ткани у детей [12]. По результатам клинико-инструментального обследования у всех детей (основной и контрольной групп} были выявлены основные клинико-морфологические синдромы, являющиеся фенотипическими признаками ДСТ (табл. 1).

Таблица 1

Сравнительная характеристика основных выявленных клинико-морфологических синдромов (%)

Клинико-морфологические синдромы Дети с ПИ ВСА (n = 39) Дети без ПИ ВСА, контроль (n = 22)
Скелетные изменения 41 53,8
Патология суставов 12,8 9
Патология органа зрения 46 45,5
Малые аномалии сердца 53,8 46,1
Патология сосудов 100 13,6
Патология почек 15,4 18,2
Патология ЖКТ 7,7 23
Цереброваскулярная патология 100 100

Достоверных различий по сумме маркеров ДСТ (илинико-морфологических синдромов) у основной и контрольной групп выявлено не было. Цереброваскулярная патология отмечена у 100% пациентов обеих групп. У всех имели место жалобы на головные боли различной локализации, продолжительности и интенсивности, головокружения, снижение внимания и памяти, повышенную утомляемость, снижение успеваемости, эмоциональную лабильность. У трех пациентов в анамнезе эпиприступы, у трех — синкопальные состояния, у двух — транзиторные ишемические атаки.

Патология сосудов выявлена в обеих группах - это нарушение хода (гемодинамически незначимое) позвоночных артерий (у пяти пациентов основной группы и трех пациентов контрольной группы) и извитости ВСА.

Извитости ВСА выявлены при дуплексном сканировании у всех 39 детей основной группы. Преимущественно отмечалась S-образная извитость (рис. 4).

Рис. 4. S-образная извитость при дуплексном сканировании

У всех на участках ангуляции сосуда визуализировался турбулентный кровоток, с уменьшением спектрального окна на доплеровской кривой. У 19 детей зарегистрирована односторонняя S-образная извитость, у 18 — двусторонняя (у 1 — петлеобразная, у 1 — сочетание S- и С-извитости); у 1 — односторонняя петлеобразная, у 1 — односторонняя С-образная с углом меньше прямого. У 22 пациентов, составивших контрольную группу, по данным дуплексного сканирования, патологии ВСА выявлено не было.

ТКДГ на сегодняшний день является единственным объективным методом регистрации микроэмболов в сосудах головного мозга. По результатам проведенной ТКДГ по факту регистрации или отсутствия МЭС основная группа детей (39 человек) была разделена на две подгруппы: 1-ю подгруппу составили 18 (46%) детей — 11 мальчиков, 7 девочек, у которых были зарегистрированы МЭС, 2-я подгруппа — 21 (54%) ребенок — 13 мальчиков, 8 девочек, у которых МЭС на ТКДГ зарегистрированы не были.

У всех детей МЭС регистрировались только на стороне патологической извитости сосуда. При сочетании С- и S-извитости МЭС регистрировались на стороне S-извитости. МЭС зарегистрированы у 44% пациентов с извитостью левой ВСА, у 10% — с извитостью правой ВСА. МЭС зарегистрированы у 10 из 15 детей с двусторонней извитостью.

В первой подгруппе 4 ребенка имели S-образную извитость ВСА слева, 1 — S-образную извитость справа, 10 — двустороннюю, 1 — двустороннюю петлеобразную, 1 — С-образную слева, 1 — сочетание S-образной слева и С-образной справа. Во второй подгруппе 9 детей имели S-образную извитость справа, 5 — S-образную извитость слева, 5 — двустороннюю S-образную извитость, 1 — петлеобразную извитость справа, 1 — сочетание S-образной извитости справа и С-образной извитости слева.

Количество идентифицированных микроэмболических сигналов у каждого пациента варьировало от 1 (5 детей), 3 — 17 (9 детей), 20-48 (3 детей) до 188—189 (2 детей) в час. Слева МЭС регистрировались в большем количестве (от 3 до 189 в час), чем справа (от 1 до 48 в час). Продолжительность микроэмболических сигналов составила от 4 до 10 мс, у 4 детей — до 30 мс (у двоих — по одному сигналу в час, у 1 зарегистрировано 3 сигнала, у 1 — 4 сигнала); мощность МЭС по отношению к фоновому кровотоку — от 12 до 20 дБ; частота МЭС варьировала от 200 до 450 ГЦ, у 4 детей с множественными зарегистрированными МЭС одиночные сигналы были частотой 600-675 ГЦ. Физические параметры МЭС представлены в табл. 2. Все МЭС, даже самые короткие (4 мс), издавали при прохождении специфический звуковой сигнал — негромкий короткий свист, — хорошо выделяющийся из аудиозаписи фонового кровотока исследуемого сосуда. При детализации в режиме "обсервер" сигнал в окрестности эмбола явно выделялся за счет увеличенной амплитуды и разреженности участка соответствующего ему аудиосигнала (рис. 5).

Рис. 5. Графики аудио-сигнала и мощности в окрестности церебрального микроэмбола
При регулировке положения границ палитры спектрограммы, полученной в окрестности МЭС, четко выделялось ядро микроэмбола, которое располагалось в пределах огибающей, ориентировалось ближе к базальной линии и имело форму, приближенную к прямоугольнику с большим основанием (рис.6).
Рис. 6.Спектрограмма церебрального кровотока с микроэмбола при S-образной извитости ВСА

По частотным характеристикам все МЭС расценены как материальные. У 14 детей зарегистрированы эмболы частотой 200—450 Гц, у 4 детей с множественными эмболами (5—43—48—189 МЭС/час) зарегистрированы эмболы частотой 200-450 Гц и одиночные эмболы частотой 450—675 Гц.

Анализ результатов крови детей обеих групп показал, что все ее параметры находятся в пределах допустимых значений (табл. 3). При этом выявлены статистически значимые различия между подгруппами "эмбол+" и "эмбол-" основной группы показателя числа тромбоцитов и показателя агрегации с коллагеном, между подгруппами "эмбол+" и "эмбол—" основной группы и "эмбол+" основной и контрольной группой показателей гемолизат-агрегационного теста (ГАТ). При нормальном количестве тромбоцитов ГАТ характеризует функциональную активность тромбоцитов.

Таблица 2

Характеристика физических параметров МЭС

Количество сигналов Продолжительность, мс Интенсивность, дБ Частота, Гц
Справа 1-48/час 13,4 ± 7,5 17,6 ± 4,5 309,0 ± 106,0
Слева 3-189/час 12,9 ± 6,8 17,2 ± 1,5 327,0 ± 121,0

Таблица 3

Характеристика показателей крови

Показатели Дети с ПИ ВСА, эмболы+ (n = 18) (М ± σ) Дети с ПИ ВСА, эмболы- (n = 21) (М ± σ) Дети без ПИ ВСА, контроль (n = 22) (М ± σ)
Гемоглобин, г/л 132 ± 5 130 ± 7 122 ± 6
Число эритроцитов, х 10·12/л 4,7 ± 0,3 4,6 ± 0,3 4,3 ± 0,3
Гематокрит, % 38,4 ± 2,0 38,5 ± 2,3 35,6 ± 1,5
Средний объем эритроцитов (MCV), фл 81,6 ± 3,5 83,0 ± 4,0 82,9 ± 2,9
Среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (МСН), рг 28,0 ± 1,1 28,2 ± 1,3 28,4 ± 0,9
Число тромбоцитов, х 10·9/л 279 ± 32* 229 ± 35* 271 ± 43
Средний объем тромбоцитов (MPV), фл 9,0 ± 1,1 9,0 ± 0,8 9,4 ± 1,1
Ретикулоциты, ‰ 6,5 ± 1,7 7,0 ± 2,0 9,0 ± 2,0
Адгезия, % 31,3 ± 3,6 30,6 ± 2,4 29,5 ± 5,2
Агрегация с АДФ, с 22,5 ± 2,8 23,9 ± 1,8 22,2 ± 1,7
Агрегация с адреналином, с 47,3 ± 2,8 46,9 ± 4,4 43,0 ± 3,6
Агрегация с коллагеном, с 40,0 ± 2,8* 45,2 ± 3,2* 42,2 ± 2,0
ГАТ, с 150 ± 1,3* 16,8 ± 1,6* 16,3 ± 1,8*

* — различия между выделенными показателями статистически значимы (р < 0,05).

Обсуждение

Тромбоциты движутся в сосуде вдоль стенки, выполняя свою основную функцию — ангиотрофическую, не допуская дистрофии эндотелия. Эндотелий, в свою очередь, контролирует тромбоциты, их прокоагулянтную функцию, синтезируя простациклин, оксид азота, эктоаденозиндифосфатазу. Попадая на участок патологической извитости, тромбоцит меняет свой прямолинейный ход — он смещается в просвет сосуда, вовлекаясь с другими форменными элементами, главным образом, эритроцитами, в турбулентный поток. Обладая самым низким отрицательным поверхностным потенциалом, он быстрее всех его теряет, сталкиваясь при ускоренном хаотическом своем движении с встречным тромбоцитом. Воздействие сил сдвига (ускорение движения) приводит к самостоятельной (без контакта с субэндотелием!) активации тромбоцита [2].

"У больных с системными дисплазиями соединительной ткани рецепторный аппарат тромбоцитов (ГП) сохранен, имеет место мембранопатия" [14]. В условиях воздействия высоких скоростей гликопротеиды его мембраны, в первую очередь, ГП Ib, и особенно ГП IIb/IIIa, резко повышают свою способность связываться с фактором Виллебранда, фибриногеном с образованием фибриновых мостиков, соединяющих тромбоциты друг с другом. Образуются мобильные тромбоцитарные агрегаты (агрегация I).

Активация тромбоцита приводит к его набуханию, распластыванию, образованию отростков, высвобождению из пулов хранения — гранул — активных веществ — адреналина, норадреналина, серотонина, АДФ, а также фибриногена, которые вызывают стимуляцию следующих тромбоцитов, что приводит к резкому усилению агрегации.

Механическое сталкивание тромбоцитов в турбулентном потоке приводит к их лизису (слабость мембран при ДСТ!), в результате идет другая реакция высвобождения — выход из других пулов хранения — активаторов перевода протромбина в тромбин, фибриногена, ингибитора гепарина, фактора Виллебранда, тромбоспондина. Образующиеся тромбин (причем в малых дозах) и фибрин в высокоскоростном кровотоке только усиливают свое воздействие на агрегацию (агрегация II) и адгезию тромбоцитов к эндотелию. В результате уже из участка локально поврежденного эндотелия высвобождаются адреналин, норадреналин, серотонин, тромбоксан, усиливающие агрегацию (агрегацию I); активирующийся проконвертином тканевый тромбопластин приводит к образованию новой порции тромбина, который через активизацию перевода фибриногена в фибрин влияет на агрегацию II.

Таким образом, продвижение тромбоцитов по участку патологической извитости сосуда в высокоскоростном потоке приводит к лавинообразной агрегации. Присутствующие в сыворотке крови Са++ и Mg++ способствуют консолидации, идет армирование агрегата нитями фибрина, и процесс становится необратимым.

При этом не происходит полной ретракции сгустка, так как отвечающий за нее ГП IIb/IIIa в процессе активации тромбоцита в высокоскоростном потоке изменил свои свойства — он связывался с фактором Виллебранда с образованием фибриновых мостиков и был потрачен!

Тромб не фиксируется на поверхности эндотелия сосудистой стенки, так как краткое время контакта в высокоскоростном потоке не позволяет установить прочные связи. Он движется в толще сосуда как эмбол, "уплывая" от антисвертывающей системы. Состоящий из тромбоцитов, фибрина и Са++, называемый белым эмболом, минуя патологическую извитость сосуда, он попадает в замедляющийся кровоток и здесь пропитывается красными кровяными тельцами, которые в замедляющемся потоке сладжируются, легко вовлекаясь вовнутрь движущегося пока тромбоцитарного сгустка, связываясь все теми же фибриновыми мостиками. И тромб-эмбол становится "красным".

По мере удаления от места извитости МЭС не растет — исчезает турбуленция, а с ней снижается активация тромбоцитов за счет снижения самоактивации и снижения концентрации агонистов активации и агрегации, в частности, резко меняется антигенная характеристика ГП IIb/IIIa — он перестает участвовать в образовании фибриновых мостиков; отрываются дистально расположенные частично активированные тромбоциты, включаются механизмы противосвертывающей системы для поддержания равновесия гемостаза.

Таким образом, теоретически и как показали наши исследования, на участке патологической извитости сосуда в высокоскоростном турбулентном потоке происходит локальное тромбоэмболообразование за счет самоактивации тромбоцитов. В процесс тромбообразования первично включается агрегация, а затем присоединяется адгезия.

На рис. 7 представлена схема образования микроэмболов на участке извитости магистрального сосуда в условиях воздействия высоких скоростей.

Агрегация тромбоцитов и затем эритроцитов является адекватной реакцией системы гемостаза на возмущающее действие высокоскоростного турбулентного потока. Стимуляция эта недлительная и несильная, поэтому нет массивной необратимой активации тромбоцитов.

Образованию стойких МЭС (зарегистрированных в первом сегменте СМА), способствуют относительное увеличение числа тромбоцитов и их повышенная функциональная активность (по ГАТ). Вместе с тем обнаруженная нами сниженная агрегация тромбоцитов на один из ее индукторов — коллаген, на наш взгляд, — это проявление синдрома мезенхимальной дисплазии. Не исключено, что это защитная реакция организма на возможное развитие клинических проявлений микротромбообразования у детей с ПИ ВСА.

Рис. 6.Алгоритм образования микроэмболов на участке с ПИ ВСА

Отсутствие зарегистрированных МЭС у 54% пациентов с ПИ ВСА может объясняться еще и тем, что образующиеся агрегаты тромбоцитов с эритроцитами могут быть мельчайших размеров, распадаться по мере продвижения по сосудам до момента регистрации в СМА, или мельчайшие размеры образующихся МЭС находятся за пределами возможностей регистрации их существующей на сегодняшний день аппаратурой.

Заключение

  1. Микроэмболия в сосуды головного мозга является одним из вероятных звеньев патогенеза цереброваскулярной патологии у детей с ПИ ВСА.
  2. Применение средств ТКДГ-мониторинга у детей с ПИ ВСА дает фактический материал в подтверждение рассматриваемой гипотезы.

Список литературы

1. Баркаган 3. С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М., 1999.

2. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М., 2005. С. 20-35.

3. Жулев Н.М., Яковлев Н.А., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю. Инсульт экстракраниального отдела. СПб., 2004. С. 126-138.

4. 3емцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. СПБ., 1998.

5. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии. СПб., 2000.

6. Куликов В.П., Хорев Н.Г., Герасименко И.Н. и др. Цветное дуплексное сканирование в диагностике патологической извитости сонных артерий // Эхография. 2000. Т. 1. № 2. С. 147—154.

7. Куликов В.П., Смирнова Ю.В., Смирнов К.В., Сидор М.В. Ультразвуковая и функциональная диагностика патологической извитости внутренних сонных артерий у детей // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. № 1. С. 71—78.

8. Куликов В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний. Новосибирск. 1997. С. 85—86.

9. Кунцевич Г.И. Ультразвуковые методы исследования ветвей дуги аорты. Гл. 8. Минск, 2006. С. 113—115.

10. Руководство по гематологии / Под ред. академика А.И. Воробьева. Т. 3. М., 2005.

11. Смирнова Ю.В. Функциональное состояние мозга у детей при патологической извитости внутренних сонных артерий // Автореф. дис.... канд. мед. наук. Новосибирск. 2000.

12. Смирнова Ю.В., Куликов В.П., Суворова А.В., Смирнов К.В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий у детей как проявление недифференцированной дисплазии соединительногй ткани // Педиатрия. 2007. Т. 86. № 2. С. 39—43.

13. Смирнова Ю.В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий у детей: особенности этиологии и патогенез нарушений мозгового кровообращения// Автореф. дис.... докт. мед. наук. Новосибирск, 2007.

14. Суворова А.В. Наследственные тромбоцитопатии у детей и их связь с дисплазиями соединительной ткани // Автореф. дис.... доктора мед. наук. М., 2001. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. В.П. Куликова. М.: Стром, 2007.

15. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. В.П. Куликова. М.: Стром, 2007.

16. Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. М.: Видар, 1998.

17. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. Кардиогенный и ангиогенный эмболический инсульт. М., 2006.

18. Basic identification criteria of Doppler microembolic signals. Consensus committee of the Ninth International Cerebral Hemodinamic Symposium // Stroke. 1995. V. 26. Р. 1123.

19. Special Report, Consensus on Microembolus Detection by TSD // Stroke. 1998. V. 29. Р. 725—729.

www.biosoft-m.ru



Просмотры
Личные инструменты